臺灣時報
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先發/研究:肥胖可能和基因變異缺陷有關
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 ︹中央社巴黎四日電︺有關肥胖的最新研究調查,或許能夠確認遺傳肥胖風險的人、解釋為何快速節食法總是失敗,同時觸及可能導致成年時肥胖的孩童高危險時期。

 一項由英國劍橋和牛津大學科學家所領導的研究,召集來自芬蘭、法國、德國、義大利、瑞典、以及美國等七十七個研究機構的研究人員,過濾了七萬七千人的基因碼,結果發現了一個靠近基因的去氧核醣核酸(DNA )的變異,導致肥胖產生。

 這個基因被稱為MC4R,與食慾和能量消耗有關;科學家先前已經發現,MC4R基因在發生錯誤時,會引發慢性攝食過度以及體重增加;這種增重現象不常出現,但一出現就會大幅增重,特別是對兒童而言。

 根據今天刊出在「自然遺傳學」期刊上的這個新發現顯示,這個DNA異變則較MC4R缺陷更為常見。這個異變DNA並不在基因內,但十分接近它,它們以某種方式干擾到MC4R的運作,但如何發生的原因還不明確。

 在兩組染色體中都存有異變DNA的人,與那些沒有的人相比,體重平均重了一點五公斤;如果MC4R基因再出現缺陷的人,體重平均重三點八公斤。

 另一份在「自然」期刊上刊出的報告,則強烈認為,肥胖經常根源於兒童時期。

 瑞典卡洛林斯卡研究所的學者發現,脂肪細胞在幼年及青春期快速增加,到了成年則趨於穩定,當老的脂肪細胞死亡時,會由新的脂肪細胞取代,平均而言,成年人的脂肪細胞轉換率將近百分之十,無論成年人的年齡和肥胖程度。

 學者指出,這個過程牽涉深遠;新生脂肪細胞非常需要脂肪分子裡稱之為「脂質」的能量,因此脂肪細胞擴大,體重回復。

 研究團隊的共同領導人阿納表示:「這個結果或許至少可以部分解釋,為什麼很難保持減重成果」,「脂肪細胞在減重期間和減重後運作,以及快速回復脂質」。

 另一個突破是確認所有人的脂肪細胞數量,在幼年和青春節就已經固定,大部分的人都不會再改變,即使體重輕也是一樣。

 根據研究所呈現的數據,大部分成年肥胖的人在兒童時期就已經肥胖,幼年體重正常的人,不到百分之十在成年時會變成胖子。
發佈日期: 2008-05-05 16:10:00