臺灣時報

先發/研究：肥胖可能和基因變異缺陷有關

　︹中央社巴黎四日電︺有關肥胖的最新研究調查，或許能夠確認遺傳肥胖風險的人、解釋為何快速節食法總是失敗，同時觸及可能導致成年時肥胖的孩童高危險時期。

　一項由英國劍橋和牛津大學科學家所領導的研究，召集來自芬蘭、法國、德國、義大利、瑞典、以及美國等七十七個研究機構的研究人員，過濾了七萬七千人的基因碼，結果發現了一個靠近基因的去氧核醣核酸（DNA ）的變異，導致肥胖產生。

　這個基因被稱為MC4R，與食慾和能量消耗有關；科學家先前已經發現，MC4R基因在發生錯誤時，會引發慢性攝食過度以及體重增加；這種增重現象不常出現，但一出現就會大幅增重，特別是對兒童而言。

　根據今天刊出在「自然遺傳學」期刊上的這個新發現顯示，這個DNA異變則較MC4R缺陷更為常見。這個異變DNA並不在基因內，但十分接近它，它們以某種方式干擾到MC4R的運作，但如何發生的原因還不明確。

　在兩組染色體中都存有異變DNA的人，與那些沒有的人相比，體重平均重了一點五公斤；如果MC4R基因再出現缺陷的人，體重平均重三點八公斤。

　另一份在「自然」期刊上刊出的報告，則強烈認為，肥胖經常根源於兒童時期。

　瑞典卡洛林斯卡研究所的學者發現，脂肪細胞在幼年及青春期快速增加，到了成年則趨於穩定，當老的脂肪細胞死亡時，會由新的脂肪細胞取代，平均而言，成年人的脂肪細胞轉換率將近百分之十，無論成年人的年齡和肥胖程度。

　學者指出，這個過程牽涉深遠；新生脂肪細胞非常需要脂肪分子裡稱之為「脂質」的能量，因此脂肪細胞擴大，體重回復。

　研究團隊的共同領導人阿納表示：「這個結果或許至少可以部分解釋，為什麼很難保持減重成果」，「脂肪細胞在減重期間和減重後運作，以及快速回復脂質」。

　另一個突破是確認所有人的脂肪細胞數量，在幼年和青春節就已經固定，大部分的人都不會再改變，即使體重輕也是一樣。

　根據研究所呈現的數據，大部分成年肥胖的人在兒童時期就已經肥胖，幼年體重正常的人，不到百分之十在成年時會變成胖子。

發佈日期： 2008-05-06 00:10:00